Scompenso cardiaco

Dr. Michele Gambardella
A cura del Dr. Michele Gambardella
Cardiologo

Cos'è Cos'è

Lo Scompenso Cardiaco può proprio definirsi una sindrome in quanto, pur iniziando con il coinvolgimento di un singolo organo (cuore), viene poi, mano a mano, ad interessare altri organi ed apparati (tra i più importanti ricordiamo muscoli, reni, cervello solo per citarne alcuni).

Da un punto di vista funzionale il cuore può paragonarsi ad una pompa a due scomparti (destro e sinistro) connessi tra loro e che lavorano in parallelo. La sezione destra immette sangue nei polmoni dove viene depurato dall'anidride carbonica ed ossigenato. Il sangue ossigenato arriva alla sezione sinistra che provvede a spingerlo verso tutti gli organi.

Quando, per un qualsiasi motivo, si verifica una ridotta efficienza della pompa cardiaca, una minore quantità di sangue affluisce a vari organi ed apparati, quindi, un minore apporto di ossigeno e relativa sofferenza dei parenchimi più nobili e ridotto smaltimento dei liquidi in periferia.

Cause Cause

Le cause dello scompenso cardiaco sono molteplici ma hanno tutte lo stesso comun denominatore: ridotta efficienza cardiaca. Tra queste possiamo citare la cardiopatia ischemica che con una inadeguata irrorazione del muscolo cardiaco ne determina un indebolimento; le miocardiopatie che riconoscono varie etiologie: virale, batterica, tossica (alcool, droghe), iatrogena (farmaci antitumorali), anche se molte volte la causa resta sconosciuta; l'ipertensione, che determinando un incremento delle resistenze periferiche, comporta un maggiore sforzo del cuore a spingere il sangue in periferia.

Con il tempo questo incremento di lavoro cardiaco viene a creare, dapprima un ispessimento (ipertrofia) e di seguito una dilatazione della parete cardiaca con conseguente alterata performance; anche le malattie e le alterazioni delle valvole cardiache comportano sovraccarichi di pressioni e di volumi che tendono a fiaccare l'efficienza cardiaca; anche malattie renali ed il diabete contribuiscono a minare l'efficienza cardiaca.

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Sintomi Sintomi

Per quanto precedentemente detto è intuitivo come la sintomatologia sia molto variegata. Ecco, quindi, comparire l'astenia e la debolezza muscolare che denunciano una scarsa irrorazione dei muscoli e non consentono alle persone di compiere le normali attività quotidiane.

La scarsa ossigenazione renale comporta alterazioni ormonali che riducono la capacità di eliminare liquidi che, ristagnando, determinano rigonfiamenti (edemi) in periferia a livello di caviglie, gambe, piedi o a livello polmonare, ostacolando la normale azione del mantice polmonare con conseguente sintomo del fiato corto prima per sforzi intensi poi in seguito anche per sforzi più modesti. Vertigini e stato confusionale sono i sintomi di una inadeguata ossigenazione cerebrale. Precordialgia (dolore al petto), aritmie svelano ridotta irrorazione cardiaca.

Diagnosi Diagnosi

È necessario da parte del medico raccogliere, prima di tutto, una accurata anamnesi della storia clinica del paziente indagando, in particolare, su alcuni elementi quali: astenia, fame d'aria, precordialgia, aritmia, edemi declivi.

Completano, poi, l'inquadramento clinico esami di laboratorio ed esami strumentali come:

  • Rx torace che fornirà notizie sulle dimensioni del cuore e circa l'eventuale presenza di raccolte (falde) liquide a livello polmonare;
  • l'E.C.G. sia standard che nella versione dinamica secondo Holter con registrazione di 24 ore evidenzierà eventuali disturbi del ritmo, della conduzione e dell'irrorazione cardiaca;
  • l'Ecocardiogramma permetterà di valutare la forma, la dimensione, i volumi e la performance delle camere cardiache e degli apparati valvolari; test da sorzo cardio-polmonare; dosaggio marcatori tipo BNP.

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Rischi Rischi

Da quanto detto si può capire come i rischi di una condizione di scompenso cardiaco siano molteplici.

È da registrare innanzi tutto la sofferenza dei parenchimi a più elevato fabbisogno di ossigeno:

  • il cuore (aritmie dalle più banali fino a quelle estremamente minacciose; angina, infarto del miocardio); cervello (decadimento cognitivo e stato confusionale);
  • i reni (ridotta eliminazione dei liquidi, alterazioni ormonali con conseguente rialzo delle resistenze periferiche);
  • i polmoni (alterata compliance polmonare che può arrivare a configurare il quadro clinico dell'edema polmonare).

Da quanto sopra esposto è intuitivo comprendere come ci possa essere un disagio esistenziale del paziente con conseguenti ripercussioni sulla sua capacità lavorativa e, quindi, capacità produttiva senza, peraltro, trascurare il pericolo di una ospedalizzazione più o meno lunga.

Cure e Trattamenti Cure e Trattamenti

L'obiettivo principale del trattamento dello scompenso cardiaco è quello di, grazie ad un rallentamento del progredire della malattia, ridurre i sintomi migliorando, in tal modo, la qualità di vita del paziente, nonchè ridurre eventuali tempi di ospedalizzazione.

Fino a 30 anni fa le uniche terapie si identificavano nella digitale e nei diuretici, entrambe attive sui sintomi ma, entrambe, prive di effetti positivi sulla sopravvivenza. Nel corso di questi 30 anni la ricerca ha reso disponibili nuove armi terapeutiche, farmacologiche e non, che hanno migliorato la prognosi di questa condizione. L'affermarsi di nuovi concetti terapeutici ha coinciso, in primis, con la comprensione dell'importanza della vasodilatazione.

Nel 1986 la combinazione di idralazina e nitrati riduceva la mortalità nei confronti del placebo. A questa esperienza fanno seguito altri studi (CONSENSUS 1987, SOLVD1991 e 1992) che aprono la strada agli ACE-inibitori, anch'essi vasodilatatori consacrandoli a pietra angolare della terapia dello scompenso. A questi si sono, poi, affiancati (2001 studio Val-HeFT) gli inibitori dei recettori dll'angiotensina, i sartani, che inducono vasodilatazione inibendo il legame tra l'angiotensina II ed i suoi recettori di tipo 1. I risultati dei sartani, non essendo stati significativamente migliori degli ACE-inibitori, hanno orientato i terapeuti a riservarli solo ai soggetti che patiscono gli effetti collaterali degli ACE-inibitori.

Un grande balzo in avanti della terapia dello scompenso è l'introduzione in terapia dei beta-bloccanti (a lungo considerati controindicati) che trova motivo di essere nel riconoscimento dell'effetto dannoso che l'eccessiva attivazione del sistema adrenergico esercita nell'evoluzione dello scompenso. Lo studio RALES (1999) e lo studio EMPHASIS (2011) sottolineano l'introduzione dei farmaci antialdosteronici che con la loro azione antifibrotica incidono positivamente sulla mortalità. Si sta affermando, inoltre, una nuova terapia con l'inibizione della neprilisina. Tale inibizione comporta un aumento dei livelli circolanti dei peptidi natriuretici che esplicano azione vasodilatatrice, antifibrotica e diuretica.

Terapia di supporto può considerarsi la modifica dello stile di vita. Vale a dire:

  • riduzione del sale nella dieta ( l'eccesso di sodio comporta ritenzione idrica)
  • attività fisica: l'esercizio fisico, in particolare quello aerobico, rafforza il cuore
  • limitazione dello stress
  • abolizione del fumo
  • riposo adeguato

Un cenno all'attività sessuale: è possibile avere una normale vita sessuale. Essa va considerata come una qualsiasi attività fisica avendo la premura di ascoltare i messaggi del proprio corpo (difficoltà respiratoria, dolore al petto).

Studi dei primi anni 2000: COMPANION (2004), SCD-HeFT(2005); MADIT-CRT(2009) hanno portato ad uno spostamento di prospettiva dai farmaci ai dispositivi cardiaci impiantabili, defibrillatori e pacemaker biventricolari che hanno consentito un ulteriore progresso terapeutico.

Qualora la disfunzione cardiaca riconoscesse una origine ischemica si può procedere ad un intervento di angioplastica. Tale intervento ripristina il flusso coronarico in un vaso ostruito o frantumando la placca che lo occlude oppure, in presenza di un'ostruzione dovuta ad una costrizione vascolare, posizionando in situ un dispositivo (stent) che aderendo alla parete interna del vaso risolve ed impedisce il restringimento dello stesso. Si possono impiantare degli Stent medicati che rilasciano, gradualmente, un farmaco che riduce il rischio di una ristenosi.

In caso di coronaropatie più gravi si può ricorrere al B.P.A.O (bypass aorto-coronarico). Gravi disfunzioni valvolari necessitano di interventi di riparazione o di sostituzione valvolare.

Il cuore artificiale va inteso sia come pompa aggiuntiva che sostitutiva. Non soltanto, quindi, come un ponte in attesa del trapianto, ma anche come terapia definitiva. Il recupero della funzione contrattile cardiaca ha lo scopo di migliorare la qualità di vita del paziente ed anche ridurre il numero delle ospedalizzazioni.

Infine il trapianto cardiaco è il gold standard per il trattamento dell'insufficienza cardiaca fortemente refrattaria o terminale.

Un ultimo studio PARADIGM HF (2014) ci rammenta, purtroppo, che la mortalità dei pazienti scompensati rimane ancora, elevata (20% a due anni) e ci indica che ancora molta strada è da percorrere.

D'altra parte possiamo dire che l'evoluzione della terapia dello scompenso è stata graduale ma, ininterrottamente, migliorativa e non possiamo che essere ammirati del cammino percorso.

Dr. Michele Gambardella
A cura del Dr. Michele Gambardella
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